Очаговая алопеция - реферат

Обзор литературы 1.1 Этиология и патогенез очаговой алопеции

Неувязка очаговой алопеции [ОА] остается одной из животрепещущих заморочек дерматологии. В развитии заболевания показана роль нервной системы, нейроэндокринных причин, роль локальных и системных иммунных нарушений, аутоиммунного компонента, фагоцитоза, сосудистых конфигураций, также наследная и заразная теории и др.

В согласовании с медицинской вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя Очаговая алопеция - реферат дать конкретный ответ на вопрос об этиологии.

Генетические причины, мельчайшие организмы, чувственные стрессы, аутоиммунитет дискуссируются как вероятные этиологические предпосылки. [Mitchell A J 1984 Perini G etal 1981 Simpson N B et al 1991 Hordinsku M K 94]. Часто ОА [гнездная алопеция] связана с очагами приобретенной инфекции [корпозные зубы], синусит, гайморит, тонзиллит и др Очаговая алопеция - реферат. [Ведрова ИН 1979, Томкин М и соавт. 1981, Метакса ГЮ и соавт 1982].

Выдвинута догадка о вероятном появлении очаговой алопеции в итоге вирусной инфекции [A Tosti et al 1997] Дискуссируется вероятная связь меж ОА и психиатрическими расстройствами [15 - 25] Наблюдения семейных случаев ОА и конкордантность у близнецов дали основания многим создателям считать Очаговая алопеция - реферат что это болезнь связано с наследными факторами [..........]

В Рф отмечали гнездную алопецию в семьях у 8.13 % наблюдавшихся нездоровых [4]. Типы неких родословных делали воспоминание о доминантном наследовании с вариабельной экспрессивностью [5]. В ряде справочников и руководств указывался предположительно аутосомно-доминантный тип наследования.А Стивенсон, Б. Девидсон 197? [6] рекомендовали при определении генетического прогноза для консультирующихся по Очаговая алопеция - реферат поводу гнездной алопеции [ОА] исходить из догадки об аутосомно-доминантной передаче с неполной пенетрантностью варьирующей в различных семьях. С конца 70-х годов начинаются поиски генетических детерминант ОА на базе исследования ассоциаций этой заболевания с генами головного комплекса гистосовместимости [HLA], легких цепей иммуноглобулинов и полиморфизма генов антагонистов-рецепторов Очаговая алопеция - реферат интерлейкина 1.

Более доказательным считают ассоциацию с генами HLAII класса, связанными с иммунным ответом и подразделяющимися на субрегионы DP - DO -DP. Рядом создателей в обследованных ими группах была отмечена ассоциация ОА с DR и DP независимо друг от друга. Лица с DP W4 и DR4 имеют завышенный риск развития ОА, что Очаговая алопеция - реферат свидетельствует о наличии синергизма меж генными продуктами DP и DR [26 - 30]. Позднее в исследовании проведенном M Duvic et al в 1995 году на 77 нездоровых ОА и их родственниках из 29 семей была статистически подтверждена связь с генами локуса DQ либо близкорасположенного района хромосом. Ассоциация с локусами DQBI *03, DQBI *0301, DQBI *0401, DQBI *0502 была отмечена и другими Очаговая алопеция - реферат создателями. [..................] [19] [4-15], отметившие в подгруппе нездоровых из 58 человек с длительно-текущими полными и универсальными проявлениями ОА более статистически важные превышения над контролем антигенов DQBI *0301, подчеркивали найденную ассоциацию конкретно с томными формами. В то же время у нездоровых были обнаружены аллели HLAII класса, игравшие вроде бы протективную роль Очаговая алопеция - реферат , другими словами встречавшиеся при томных формах пореже чем в контроле: DRB3 и DRW52a и DQBI *6.

Авербах ЕВ [1985], проводя иммуногенетические исследования у 72 нездоровых разными формами ОА выявила ассоциацию с антигенами HLA : B13, Bc7, CW1, CW3, DR7.При всем этом ассоциация с антигенами HLA - B27 и HLA DR7 наблюдалась при томных Очаговая алопеция - реферат формах алопеции. Носители антигенов HLA - B13, B27, CW!, CW3, DR7 составили группу риска.

В работе [8-25] изучили повышение популяций T-лимфоцитов в периферической крови ОА при помощи двойного прямого иммунофлуоресцентного окрашивания подвида Т-лимфоцитов: ИЛ-2R+-Leu4+ в периферической крови нездоровых ОА. 58 нездоровых ОА были разбиты на 3 категории : неактивный единичный очаг Очаговая алопеция - реферат, множественные активные очаги, приобретенная генерализованная алопеция. По сопоставлению со здоровым контролем были отмечены активация Т-клеток в периферической крови всех 3-х групп.

Salazar М. [1995] с соавторами удалось изолировать некие HL DP, DR и DQ сегменты ДНК и при помощи полимеразной цепной реакции [PCR] установить носительство генов у нездоровых ОА. Создатели Очаговая алопеция - реферат выявили, что ОА смешивается с генотипичными проявлениями HLA -DR4 и DR5 и ясным понижением DRW52, HLA - DR4 и DRW11 с их ассоциациями с DQW7 [W3] и DQW8 [W3]. Последующие исследования в этом направлении также проявили генетическую базу ОА [4-15] Colombe DW et al 1995 выявили HLA - DR11 [DRBI*1104] и HLA Очаговая алопеция - реферат - DQ7 [DQBI*0301] встречались еще почаще в группах с полной и универсальной алопецией, в то время как HLA - DQ3 [DQBI *03] были обнаружены как у нездоровых с полной и универсальной, так и очаговой формами.

Эти данные подтверждают наличие ассоциации продолжительно протекающих форм универсального/полного либо очагового сближения с локусами HLA. Также Очаговая алопеция - реферат определенные локусы HLA -DQ3, HLA - BI*03 отвечают за расположенность к появлению алопеции. В статье [5-25] исследовалась рестрикция ДНК-полиморфизма MHC2 класса: Hla - DqA, DQB, DPA, DPB у пациентов с ОА и у здоровых. Частота DQBI* 0301 и DQW7 ассоциированных с DQP BgI / II 4.2 kb куска была увеличена до 65 % при ОА по Очаговая алопеция - реферат сопоставлению с 20% в контроле, что гласит о том, что ранее описанная ассоциация меж ОА и DR4, DR5 является вторичной по сопоставлению с ассоциацией ОА и DQBI*0301, который кодирует b-цепьмолекулы HLA - DQ. Анализ современного наличия DQBI *0301 и DPAI *0103 при ОА подразумевают наличие дополнительного риска [синергизм либо взаимодействие меж DQBI*0301 и Очаговая алопеция - реферат DPAI*0301 меж 2-мя аллелями расположенными в разных локусах HLA класса.

Сложилось воспоминание о генетическом полиморфизме ОА, соответственном разной частоте «этиологических» и «протективных» [превентивных] аллелей генов тканевой сопоставимости при разных клинических формах этого заболевания. Таким макаром генетические детерминанты могут определять развитие легких и томных форм, гены которых ассоциированы с разными Очаговая алопеция - реферат аллелями HLA. Огромное обилие клинических форм ОА также этнические различия по подтипам HLA разъясняют отысканные различными создателями различие по HLA в разных группах нездоровых.

В последнее десятилетие стало понятно существенное число фактов, свидетельствующих о значимости иммунных нарушений в патогенезе очаговойалопеции. При исследовании циркулирующих лимфоцитов в крови у нездоровых Очаговая алопеция - реферат находили понижение реактивности лимфоцитов, уменьшение числа Т-лимфоцитов, в том числе «интерактивных» Т-клеток, способных сформировывать розетки с лимфобластными В-клетками. [Friedmann P.S. et al 1981, BBJ Majewski et al 1984].

В работе [8-15] ОА ассоциируется с перифолликулярной инфильтрацией Т-клетками. Аутореактивные Т-клетки получают нормальную реактивность, взаимодействуя с DR-положительными клеточками Очаговая алопеция - реферат фолликулярного эпителия. Для определения количества аутореактивных лимфоцитов проводилась биопсия участков поражения ОА и оценка их количества в крови. Было показано, что аутореактивные Т-клетки пролиферируют в ответ на аутологичные мононуклеарные Т-клетки, циркулирующие в крови. Повышение аутореактивных клеток в очагах поражения ОА подразумевает их патогенетическую роль. Таким макаром Очаговая алопеция - реферат, аутореактивные лимфоциты играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Уменьшение Т- и В-лимфоцитов в периферической крови отметил также в собственной работе Кулагин В.И. 1992 г. В то же время Авербах Е.В. 1985, D Sauder 1980 и др. Указывали на обычное количество В-лимфоцитов в периферической крови нездоровых.

В доказательство Очаговая алопеция - реферат того, что ОА имеет иммунологическую базу, было обнаружение иммунных комплексов, в большинстве случаев состоящих из IgM, C3, IgA и Ig6. Они локализовались в нижней, а время от времени и фронтальной части фолликула. Недостаток клеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия в периферической крови, иммунокомплексная патология позволяют включить ОА в число аутоиммунных болезней Очаговая алопеция - реферат. [10-15] [Bystryn IC et al 1979, Safai B et al 1979 DJ Tobin et al 1997].Практически у всех обследованных 2-ух групп нездоровых ОА обнаружены антитела к волосяным фолликулам. Было найдено несколько разных ауто-антител к нескольким антигенам волосяных фолликулов. Эти антитела относились к классам IgM и IgG.

В статье [7-15] A P Bertolino Очаговая алопеция - реферат и соавт. 1993 была исследована роль рецепторов UN-Z. Сенсоры UN-Z [UN-Zp] экспрессируются Т-клетками. Одним из методов измерения концентрации Т-клеточных рецепторов - измерение растворимого сывороточного белка [s-UN-Zp]. Измерение уровня UN-Zp отражало активность Т-клеток в сыворотке пациентов с ОА. Употреблялся белок-связывающий Очаговая алопеция - реферат иммуносорбент в фазе обострения и ремиссии заболевания. В острой фазе концентрация s-UN-Zp была существенно выше, чем при ремиссии и в контроле. Био роль s-UN-Zp остается не до конца ясной, но можно представить, что активация Т-лимфоцитов, приводящая к секреции UN-Z и экспрессии UN-Zp может Очаговая алопеция - реферат быть родним из устройств ОА.

Tarlow JK et al 1994 отыскали достоверные ассоциации меж аллелью Z антагонистоврецепторов Ib-s и тяжестью заболевания. Способности современной иммунологии позволяют более отлично использовать разные методики для получения полной инфы об иммунологических конфигурациях при ОА. В связи с этим определенный энтузиазм представляют иммуногистохимические и иммуноморфологические исследования Очаговая алопеция - реферат.

[1-29] изучали экспрессию CD44 в участках, пораженных ОА. CD44 - поверхностный клеточный маркер, вовлеченный во огромное количество шагов обычного иммунного ответа, включающего активацию Т-клеток, клеточную адгезию. В обычной коже CD44 находится гистохимически, в большей степени в экзокринных спиральных клеточках. Исследование показало отсутствие экспрессии CD44 в участках, пораженных ОА Очаговая алопеция - реферат, что может дать дополнительную информацию в отношении патогенеза этого заболевания.

Иммунопатологические механизмы при ОА изучали также A.K. Gupta et al 1990 J Shapiro et al 1993. Создателям удалось показать что при ОА фолликулярный эпителий дает резко положительную реакцию на ICAM-1 [интрацеллюлярные адгезивные молекулы]. Эта аберрантная экспрессия в обычной коже не наблюдается Очаговая алопеция - реферат. H.L. Rilo et al 1994 иммуногистохимически была показана экспрессия ICAM-1 и ELAM [эндотелиально-лейкоцитарные адгезивные молекулы-1] в коже 1-го хворого универсальной алопецией. Экспрессия ELAM-1 была найдена в дермальных клеточках эндотелия, в то время как экспрессию ICAM-1 могли следить в фолликулярном эпителии и в клеточках эндотелия. В работе [2-29]сравнивали Очаговая алопеция - реферат экспрессию цитокератинов в обычных волосяных фолликулах и пораженных ОА при помощи гистохимического способа с внедрением моноклональных антител. Представляется увлекательным, что экспрессия цитокератина IG, которая модулируется скоростью пролиферации кератиноцитов, не изменялась в внешней оболочке фолликулов при ОА. Это не противоречит предшествующим наблюдениям, в каких выявлено уменьшение экспрессии ассоциированного с пролиферацией, ядерного антигена Ki Очаговая алопеция - реферат-67.

Расширяет наше представление о патогенетических механизмах в развитии иммунологических реакций при данной патологии одна из последних работ P Teofoli 1992 et al, в какой создатели проявили, что в активной фазе ОА в периваскулярном и перибульбарном инфильтрате обнаруживаются CD3, CD44и CD1-положительные клеточки. В большинстве клеток инфильтрата и Очаговая алопеция - реферат в бульбарных кератиноцитах обнаруживаются HLA-DR. Окрашивание для определения ICAM-1 и ELAM-1 давало положительную реакцию. Мощный инфильтрат определялся при ОА в пораженной коже в прогрессирующей и стационарной стадии, также в периваскулярных областях непораженных участков. Там не определялись ICAM-1, но имелось окрашивание на наличие ELAM-1 в перибульбарных сосудах дермы и кератиноцитах непораженных Очаговая алопеция - реферат областей. В стационарной стадии ОА перибульбарный инфильтрат уменьшался, количество CD3+, CD4+, CD1a и HLA-DR было уменьшено. Расцветка для определения ELAM-1 в клеточках эндотелия не выявилась. Клеточки CD8+ и CDG+ были очень редчайшими либо вообщем отсутствовали. В статье [19-25] изучалась экспрессия тенацина [Т] в перифолликулярной соединительной ткани Очаговая алопеция - реферат.

Т- не так давно открытый экстрацеллюлярный белок матрикса был найден в перифолликулярной соединительной ткани иммуногистохимическим способом. Его локализация отличалась от других узнаваемых компонент экстрацеллюлярного матрикса [фибриннектин, ламинин, протеогликан-сульфат-гепарин]. Сопоставление группы здоровых людей с группой нездоровых ОА выявило завышенную экспрессию Т около очень инфильтрированных фолликулов.

Tobin D.S. c Очаговая алопеция - реферат соавт. 1994 нашли атипичные аутоантитела против волосяных фолликулов. A. Tosti 1997 в собственном докладе на 2-м Европейском трихологическом конгрессе выделила, что более чем у 90% нездоровых ОА обнаруживаются антитела к разным элементам волосяного фолликула. Но, пока неясно, являются ли эти антитела предпосылкой либо следствием очаговой алопеции.

Мезенхима волосяного фолликула человека содержит экстрацеллюлярный Очаговая алопеция - реферат матрикс, варьирующий по собственному объёму и составу зависимо от цикла роста волоса.

С целью исследования повреждений мезенхимальной функции при ОА, исследовалась экспрессия экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах 14 нездоровых при помощи иммуногистохимической обработки белков, протеогликанов и интерстициальных коллагенов, входящих в состав базальной мембраны. Фолликулы из очагов с меркло выраженными поражениями показывали Очаговая алопеция - реферат относительно нормальную экспрессию мембранных протеинов и протеогликанов. Но, в неких огромных анагенных фолликулах из очагов поражения степень окрашивания хондроитин-сульфатом была сниженная в дермальном сосочке. В покоробленных катагенных фолликулах их базальная мембрана была существенно утолщена. В этих структурах выраженно окрашивался коллаген 4-го типа, а интерстициальные коллагены окрашивались слабо.

В Очаговая алопеция - реферат работе [2-7], используя крысиную модель ОА, разработали технологию непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к волосяным фолликулам. Исследовались замороженные срезы. Обнаружены антитела класса IgG, специфичные для эпидермальных волосяных фолликулов. Патологические конфигурации в корне волоса и нарушение конверсии в волосяных фолликулах, возможно, можно связать с увеличением апоптоза в недифференцированных плюрипотентных клеточках Очаговая алопеция - реферат матрикса нижней части волосяной луковки. В патологических критериях он может быть повышен либо понижен. Y. Narisawa et al 1997. Увеличение апоптоза в корне волоса у нездоровых ОА, возможно, связано с аутоиммунным процессом.

Еще больше весомым подтверждением иммунного механизма ОА является завышенная экспрессия тканевых антигенов HLA I и HLA II классов [DR Очаговая алопеция - реферат и DQ] в клеточках матрикса волосяных фолликулов.

Wollina et al 1996, изучая трансформирующий фактор роста-[ [ТФР-[] и сенсоры к нему в клеточках волосяных фолликулов у мышей, нашли явления, на базе которых выдвинули догадку о регулирующей роли ТФР-[1 в росте внешнего волосяного влагалища и действие его как ингибитора в анаген-катагеновой фазе Очаговая алопеция - реферат нормально развивающегося волоса. Особый энтузиазм представляют дермальные сосочки. Подразумевается, что они играют важную регуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка [потеря дермальных фибробластов, модифицированное ядро и увеличивающееся содержание волокон экстрацеллюлярного матрикса] ясно находится в очагах отсутствия волос, но эти конфигурации слабо выражены в непораженных участках нездоровых Очаговая алопеция - реферат ОА. [Nu + Brown MS 1993].

В работе [2-25] было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сопоставление кожных сосочков, взятых из участков кожиздоровых и нездоровых ОА. Участки кожи, взятые у одних и тех же нездоровых, были изучены при помощи электрической и световой микроскопии. Самым значимым различием была полиморфная природа клеток кожного сосочка и утрата клеточной организации Очаговая алопеция - реферат в кожном сосочке при ОА. Не считая того, дерматоэпителиальное соединение меж кожным сосочком и волосяным фолликулом отличалось меж активными и «нормальными» участками кожи, взятых у нездоровых ОА. Также представляет энтузиазм ультраструктурное исследование стержня волоса при ОА [14-30]. Световая и сканирующая электрическая микроскопия выявила различия в структуре дистальной части Очаговая алопеция - реферат волос, по сопоставлению с остальной частью волоса, и со бодрствующими волосами. Исследование поперечного среза волоса показало асимметричную дезинтеграцию коры. Одна сторона была малогабаритной и гомогенной, а другая имела глубочайшие структурные нарушения - расщелины, отчасти дегенерировавшую кору волоса, слоистый стрежневой и кутикулярный компонент. Меланин обнаруживался в кортикальном и мозговом веществе концов волос.

Определенная Очаговая алопеция - реферат роль в патогенезе ОА отводится эндокринным нарушениям [Скрипкин Ю.К. и соавт. 1973, Ундрицов В М 1987, Кулагин В Н, 1992 и др]. У нездоровых ОА отмечали конфигурации лабораторных характеристик функции коры надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы. Ю К Скрипкин, И.Н. Винокуров указывали на тенденцию к понижению глюкокортикоидной и андрогенной Очаговая алопеция - реферат функции коры надпочечников. В М Ундрицов 1987 отмечал нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе, проявлявшиеся понижением уровня тропных гормонов гипофиза [лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов и пролактина].

В И Кулагин 1992 находил многофункциональные конфигурации в системе гипофиз-щитовидная железа, характеризовавшиеся понижением уровня соматотропного гормона в плазме крови и метаболизма трийодтиронина и Очаговая алопеция - реферат тироксина в тканях при неизмененной выработке гипофизом тиреотропного гормона.

Следует особо отметить роль чувственного стресса [нервной системы] в генезе очаговой алопеции. Исследования нервно-психического состояния нездоровых при помощи теста СМИЛ выявил у 64.5% нездоровых состояние депрессии разного характера, которое выражалось понижением настроения, умственной и моторной заторможенностью, астеническими реакциями. [Кулагин В И 1992].

Другие создатели Очаговая алопеция - реферат повышенное внимание направляли на неврологические и вегетативные расстройства. На основании результатов клинико-инструментального обследования выявилась ровная зависимость меж тяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических и вегетативно-сосудистых нарушений, а не считая того, находилась зависимость тяжести ОА от выявлявшихся церебральных либо цереброспинальных органических расстройств [Мазитова П П 1991].

Исследования многофункционального состояния Очаговая алопеция - реферат сосудов мозга при помощи РЭГ практически у всех нездоровых ОА выявили существенное понижение эластичности сосудистой стены церебральных сосудов, дистонию с доминированием гипотонуса, расширение желудочков мозга, нарушение венозного оттока с следующей внутричерепной гипертензией, изменение уровня артериального кровенаполнения, увеличение периферического сопротивления. [Дандашли А 1993, Глазырина Э В 1995].

Н. В. Минасян Очаговая алопеция - реферат 1989 на вероятную роль дефицитности опиатной системы мозга в патогенезе ОА, которая является составляющей пептидергической сигнальной системы, осуществляющей гормональную, медиаторную и модуляторную функции организма. В ряде исследовательских работ присваивали огромное значение найденным нарушениям микроциркуляции в патологии ОА. [Глазырина ЭВ 1995, Фомкина ИГ 1997, Кулагин ВИ 1992]. Отмечавшиеся многофункциональные микроциркуляторные конфигурации сосудистого русла проявлялись Очаговая алопеция - реферат в виде замедления кровотока, резкого спазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, понижения количества функционирующих капилляров. У нездоровых ОА обнаруживалось усиление агрегационных параметров крови и сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов, признаки синдрома завышенной вязкости крови. [Фомкина ИГ 1997].

Исследования, посвященные роли сосудистых нарушений в патогенезе ОА, касаются тонуса магистральных сосудов мозга [Нарзеева Очаговая алопеция - реферат ГИ 1965, Мазитова ЛП 1991, Дандашли А 1993, Глазырина ЭВ 1995 и др.] также нарушений процессов микроциркуляции [Абрамов СМ 1984, Кулагин ВИ 1992, Глазырина ЭВ 1995]. У нездоровых ОА в очагах поражения существенно миниатюризируется количество маленьких артерий, венул и прекапилляров, располагающихся рядом с волосяными фолликулами, дистрофический процесс обхватывает все структуры фолликула и перифолликулярную сосудистую сеть.

Зависимо Очаговая алопеция - реферат от площади вовлечения, различают последующие клинические формы гнёздной алопеции: локальную, лентовидную [офиазис], субтотальную, тотальную и универсальную . Некие создатели [1] выделяют еще две формы гнёздной алопеции: точечную [описывают в виде маленьких, поперечником в несколько мм округлых либо круглых очагов облысения, разбросанных по разным участкам волосистой части головы] и стригущую форму Никольского [при Очаговая алопеция - реферат этой форме обнаруживают патологию со стороны нервной системы в виде эпилепсии, шизофрении, ипохондрических состояний, истероидных реакций; по нашему воззрению, эту форму тяжело дифференцировать с трихотилломанией].



ocenki-volnovih-vektorov-zadacha-soglasovaniya-i-optimizaciya-sistem-dipolnih-reshetok-statya.html
ocenku-nravstvennoj-pozicii-ekzamenuemogo-ekspert-ne-daet.html
ocenochnaya-karta-rezultatov-obucheniya-vospitaniya-i-razvitiya-uchashihsya-za-poslednie-5-let-cherkesovoj-e-v.html